Asociația pentru Protecția Consumatorilor din România: Bacteria E.coli nu poate fi cauza decesului copiilor şi nici a sindromului hemolitic-uremic

În legătură cu decesul (din motive încă neelucidate) a trei copii din Argeş diagnosticaţi cu Sindrom Hemolitic-Ure­mic, precum şi îmbolnăvirea a zeci de alţi copii din mai multe localităţi diagnosticaţi cu „boală diareică acută“, pe data de 25 fe­bru­arie 2016, au fost publicate ur­mătoarele ştiri:

„Ministrul sănătăţii, Patriciu Achimaş-Cadariu, a anunţat într-o conferinţă de presă susţinută la spitalul «Marie Curie» că s-a identificat cauza îmbolnăvirii bebeluşilor internaţi în ultimele zile. Este vorba de o tulpină a bacteriei E.coli. Şi şefa secţiei de Nefrologie de la «Marie Curie», Mihaela Bălgrădean, a confirmat că verotoxina, care indică prezenţa acestei bacterii, a fost izolată în probele de coprocultură prelevate de la copii.“

„Preşedintele Societăţii Ro­mâ­ne de Microbiologie, Alexandru Rafila, a declarat joi că Escherichia coli enterotoxigen serotipul 026 este cauza îmbolnăvirii copiilor cu sindrom hemolitic-uremic şi este diferită de E. coli găzduită în mod obişnuit în intestinul uman.“

„Acest sindrom hemolitic-uremic, în marea majoritate, peste 90% din cazuri, se corelează cu prezenţa acestui germene E. coli enterohemoragic producător de toxină. E. coli enteropatogen este o variantă care produce boală diareică, dar o boală diareică comună, fără asocierea producerii de toxină. Cauza îmbolnăvirii copiilor cu sindrom hemolitic-uremic este infecţia cu E. coli enterotoxigen serotipul 026. Acest E. coli 026 este o tulpină de E. coli diferită de cea pe care o găzduim în mod obişnuit în intestinul nostru, care este extrem de patogenă din cauza capacităţii de a produce toxină“, a explicat Rafila, într-o conferinţă de presă, la Spitalul “Marie Curie.“ (Sursa: agerpres.ro)

Expertul german dr. Stefan Lanka ne-a pus la dispoziţie o expertiză care demontează toate argumentele autorităţilor române despre cauza îmbolnăvirilor şi deceselor mai multor copii în ultimele săptămâni.

Expertiză despre bacteriile de tip E.coli – dr. Stefan Lanka (microbiolog, virolog)

A. ANALIZA METODELOR

LIPSITE DE BAZĂ ŞTIINŢIFICĂ PENTRU DETECTAREA

„TOXINELOR“ DIN BACTERIILE E. COLI, PRETINSE A FI RESPONSABILE DE APARIŢIA SINDROMULUI HEMOLITIC-UREMIC

Aşa-zisa epidemie de E.coli din 2011, cu castraveţii pretins „infectaţi“ cu bacteria EHEC (E.coli enterohemoragic) a fost bazată exclusiv pe analize serologice, care nu sunt adecvate pentru a identifica vreo „tulpină“ de E. coli.

Producătorii tuturor kiturilor de testare “serologică“ avertizează în prospectele kiturilor că nu există un standard (etalon) şi că orice test serologic trebuie confirmat şi prin alte teste. De exemplu, în 2011 – când s-a susţinut că în Germania a fost epidemie cu E. coli enterohemoragic tulpina O104:H4, care ar fi cauzat Sindrom Hemolitic-Uremic la adulţi – au fost publicate “Informaţii de laborator despre tulpina EHEC (01.06.2011)“ ale Laboratorului de Consiliere pentru Sindromul Hemolitic-Uremic, aparţinând de Institutul de Igienă al Clinicii Universitare Münster, director prof. dr. dr. H. Karch (www.ehec.org).

Acestea au fost informaţiile de referinţă pentru toate autorităţile federale germane legat de aşa-zisa identificare a “tulpinii EHEC epidemice“. Cu toate acestea, în documentul respectiv se preciza precaut că prin metoda descrisă a fost foarte probabil identificată tulpina; o certitudine nu era exprimată.

Într-un interviu din 2011, Maria Damian, şeful Laboratorului de Epidemiologie Moleculară din România, explica: „Indiferent de cum s-ar chema tulpina, aflăm că ea este înalt patogenă printr-o analiză de biologie moleculară (PCR – reacţie de polimerizare în lanţ) care identifică structura genetică capabilă să producă toxina respectivă. Apoi se aplică tehnici de biochimie şi se constată că este vorba de E.coli, apoi se face serologie şi se stabileşte că provine din serotipul 0104 şi se compară cu alte cazuri din anii anteriori. În Germania au constatat că, din 2008, au mai apărut doar 5 cazuri cu această tulpină. Şi deodată avem o epidemie. În acest moment se lucrează la PFGE (Pulsed Field Gel Electrophoresis) o metodă de comparare a tulpinilor. Când Danemarca spune că are şi ea 5 cazuri, chiar dacă este acelaşi serotip, se compară la nivelul genomului tulpina din Germania cu cea din Danemarca pentru a vedea dacă sunt sau nu identice. Aceasta este procedura standard pe care toată lumea o aplică.“

Ei bine, “informaţiile de laborator“ furnizate de Laboratorul de Consiliere german şi afirmaţiile făcute de Maria Damian nu au valabilitate ştiinţifică, din două motive:

1. Datorită modificărilor permanente ale ADN-ului bacterian şi uman, este imposibilă identificarea vreunei tulpini bacteriene specifice prin metoda PCR.

2. Pretinsele “toxine“ bacteriene despre care se susţine că ar fi detectate sunt în realitate proteine umane normale cu funcţii enzimatice importante în metabolism.

Imposibilitatea detectării unei tulpini bacteriene specifice prin PCR

Biologii şi medicii cunosc faptul că ADN-ul bacterian se modifică mult mai rapid decât ADN-ul uman (vezi articolul “Genotipul în desfiinţare“ – Erbgut in Auflösung, DIE ZEIT, 12.06.2008).

Acelaşi Laborator de Consiliere EHEC sub conducerea prof. dr. H. Karch a publicat în 2005 o lucrare de doctorat intitulată „Ti­pizarea moleculară a E.coli care produce toxina Shiga – analiză pentru evaluarea riscurilor“, care demonstrează că experţii cunosc aceste aspecte.

La pag. 9 a lucrării (în capitolul Gene cromozomiale și codificate de către plasmide) cea mai relevantă frază legat de presupusa „insulă de patogenitate“ LEE din genomul E. coli:

„Capacitatea LEE de a obţine, de a transfera şi de a face schimb de informaţii genetice într-un mod foarte rapid fac caracterizarea biochimică foarte dificilă.“

Astfel, un anume tipar de ADN specific bacterian nu are cum să existe, întrucât atât ADN-ul bacterian, cât şi cel uman („identificat“ eronat drept „toxină“ a bacteriei respective) sunt într-o modificare permanentă.

Multiplicarea artificială a ADN-ului prin tehnica PCR (reacţie de polimerizare în lanţ) „îngheaţă“ practic în laborator ADN-ul sau o parte din ADN dintr-un anumit moment, ca o fotografie, în timp ce în natură şi în organismul viu ADN-ul se modifică neîntrerupt şi nu există niciodată în forma utilizată în laborator. Astfel, la­boratoarele produc doar artefacte şi lucrează cu un ADN care nu există sub acea formă în nici un organism viu.

Aşa-zisele teste de detecţie E.coli au la bază secvenţe de ADN a căror modificare naturală a fost stopată în mod artificial în laborator şi care – fără nici un fel de dovezi ştiinţifice – sunt prezentate ca şi „otravă“ (toxină). Cu aceste teste neetalonate este în realitate imposibilă detectarea vreunei „tulpini specifice“ în afa­ra unui laborator.

În “Informaţiile de laborator despre tulpina EHEC (01.06.2011)“ se susţine că ar fi posibilă o diferenţiere specifică a tulpinii O104:H4 de toate celelalte tul­pini EHEC asociate cu Sindromul Hemolitic-Uremic: „Se verifică prezenţa a patru gene. Dacă toate patru sunt prezente (determinate prin benzile respective în PCR, cu mărimea respectivă), atunci prezenţa tulpinii O104:H4 este foarte probabilă.“

O diferenţiere specifică ar fi posibilă însă doar dacă ADN-ul bacterian şi uman nu s-ar modifica niciodată (iar acest lucru este exclus) ŞI dacă s-ar face şi analiza biochimică a ADN-ului obţinut prin multiplicare artificială în laborator. O asemenea analiză moleculară a ADN-ului prezumtiv „izolat“ dintr-un anumit tip de bacterie nu a fost niciodată publicată, ci dimpotrivă, fără a avea o dovadă ştiinţifică se pretinde că acest ADN ar reprezenta structura genetică a unei „toxine“.

Aceste „toxine“ de E. coli nu au fost niciodată analizate în mod direct, ci se pretinde o asemănare determinată serologic cu “toxinele Shiga“, despre care s-a concluzionat în urma unor experimente complicate, fără celule, că ar fi “otrăvitoare“ şi patogene.

Ceea ce se face în laborator şi se pretinde a fi dovada detectării ADN-ului „toxinei“ bacteriene este comparaţia lungimii secvenţei de ADN create prin multiplicarea artificială cu lungimea unui model de ADN stabilit de dinainte. Prin multiplicarea artificială a ADN-ului, este stabilită dinainte în mod artificial şi lungimea ADN-ului, prin însuşi modul cum este conceput testul.

Astfel, lungimea ADN-ului creat artificial prin PCR este prestabilită şi poate fi manipulată în mod arbitrar. Lungimea aproximativă a ADN-ului este stabilită prin colorarea acestuia într-un gel, după separarea într-un câmp electric prin electroforeza în gel. Pentru determinarea lungimii ADN-ului astfel separat, în acest gel se introduce ca şi marker un ADN a cărui lungime este deja cunoscută. ADN-ul cu aceeaşi lungime se adună în acelaşi loc, făcut vizibil cu ajutorul coloranţilor şi denumit bandă. Astfel se poate compara lungimea ADN-ului cu un marker deja cunoscut, numai că o comparaţie a lungimii benzilor de ADN multiplicat artificial cu lungimea unui alt ADN este estimată a fi exactă doar în 10-30% din cazuri!

Autorii publicaţiei „Informaţii de laborator despre tulpina EHEC (01.06.2011)“ definesc ca şi dovadă pentru prezenţa foarte probabilă a genei „toxinei“: Dacă toate patru sunt prezente (determinate prin benzile respective în PCR, cu mărimea respectivă), deşi analiza moleculară a ADN-ului multiplicat artificial nu a fost publicată niciodată, iar lungimea este estimată cu o aproximaţie de 10-30%. Astfel, autorii germani au avut toate motivele să adauge că este vorba doar de o detectare „foarte probabilă“ a tulpinii respective şi nicidecum una confirmată ştiinţific fără dubii.

Chiar dacă ADN-ul ar fi stabil şi fix, cum încă se susţinea în se­colul trecut, aşa-zisa izolare prin PCR nu este valabilă atâta vreme cât nu a fost efectuată şi publicată analiza moleculară completă a ADN-ului rezultat ca şi artefact de laborator prin metoda PCR. Prin această metodă, în funcţie de primerii aleşi (punctul de plecare şi punctul final) poate fi creat arbitrar orice fel de ADN cu o lungime prestabilită.

De asemenea, prin metoda PCR, chiar când ar fi executată co­rect, nu pot fi „demonstrate“ decât particule ale unei structuri, niciodată structura completă.

Pretinsele „toxine“ bacteriene sunt în realitate proteine umane cu funcţii enzimatice

Acel ADN (acid nucleic) despre care se pretinde că ar fi o „toxină“ sau o „verotoxină“ este în realitate o matrice biochimică pe bază de ADN a unor proteine umane cu funcţie enzimatică, ce poartă denumirea de glicosidaze, hidrolaze etc. Aceste en­zime joacă un rol important în metabolism şi în apoptoză.

Secvenţele de ADN utilizate pentru a multiplica în laborator ADN-ul pretinselor „toxine bacteriene“ pot fi găsite într-o serie de cromozomi umani, fapt verificabil prin introducerea acestor secvenţe în baza de date din Human Genome Project. Astfel este dovedit că ADN-ul despre care bacteriologii pretind că ar fi o „toxină bacteriană“ este în modelul genomic al geneticie­nilor o simplă matrice pentru sinteza proteinelor din organismul uman.

Orice biolog şi medic ştie că bacteriile, mai ales bacteriile intestinale E.coli, absorb ADN din mediul intestinal prin diverse mecanisme cunoscute, ca atare prezenţa ADN-ului uman în aceste bacterii este absolut normală. ADN-ul uman detectat în bacterii nu are cum să fie o „toxină“ sau „verotoxină“ şi cu atât mai puţin o cauză a vreunei îmbolnăviri.

B. ANALIZA AŞA-ZISEI PATOGENITĂŢI A BACTERIILOR EHEC ÎN ORGANISMUL UMAN

Dovada nr. 1

Nu există nici o publicaţie ştiin­ţifică în care să fi fost afirmată şi demonstrată ştiinţific cauzalitatea dintre bacterii şi boli, respectând postulatele Henle-Koch, după cum urmează:

Definiţia unui agent patogen:

1. să fie găsit în leziunea unei boli;

2. să fie izolat de la gazda infectată şi crescut într-o cultură pură;

3. inocularea unui asemenea agent într-o altă gazdă ar trebui să iniţieze boala;

4. să fie recuperat din nou de la a 2-a gazdă.

Dovada nr. 2

Laboratorul german de Consi­liere pentru Sindromul Hemolitic Uremic (SHU) scrie la patogeneză, pe pagina sa de internet (www.ehec.org):

„La baza sindromului hemolitic-uremic pare să fie o vătămare a endoteliului microvascular renal cauzată de toxinele Shiga. Despre interacţiunea dintre E. coli enterohemoragică şi celulele epiteliale intestinale în stadiul timpuriu al infecţiei nu se ştie prea mult [observaţie dr. Stefan Lanka: nu doar în stadiul timpuriu]. De asemenea, până acum nu s-a clarificat pe ce cale ajung toxinele Shiga în endoteliul renal.“

În lucrarea de doctorat men­ţionată mai sus („Tipizarea mole­culară a E.coli care produce to­xina Shiga – analiză pentru eva­luarea riscurilor“) se precizează:

„Până în prezent nu au fost clarificate nici mecanismele patogenice care stau la baza vătămării intestinale, nici cele care duc la insuficienţă renală.“

Ca atare, din moment ce nu se cunosc mecanismele patogenice ale acestui sindrom hemolitic-uremic, nu se poate afirma că s-ar cunoaşte cauza.

Dovada nr. 3

Toate supoziţiile referitoare la E. coli enterohemoragică se bazează pe modelul central al absorbţiei şi al transportului to­xinelor, descris în lucrarea „Escherichia coli Shiga toxin“ (Nakao H, Takeda T, Journal of Natural Toxins, 2000, 9(3):299-313). Potrivit acestei lucrări, toxinele produse de E. coli enterohemoragică ar fi absorbite în celulă, apoi ar fi modificate în aparatul Golgi al celulei, apoi ar deveni „virulente“ în reticulul endoplasmatic rugos, pentru a părăsi în final celula cu scopul de a distruge în alte celule structurile la nivelul cărora are loc biosinteza proteinelor (adică ribozomii). Ei bine, această explicaţie nu stă în picioare, întrucât „to­xinele“ ar distruge practic exact acea funcţie celulară care le face „virulente“ conform teoriei.

Lucrarea „Intracellular targe­ting of the endoplasmic reticulum/nuclear envelope by retrograde transport may determine cell hypersensitivity to verotoxin via globotriaosyl ceramide fatty acid isoform traffic“ (Arab şi Lingwood, Journal of Cellular Physiology, 1998 Dec; 177(4):646-60) demonstrează, dimpotrivă, că sinteza acestor proteine date drept “toxine“, la fel ca sinteza majorităţii proteinelor, începe în reticulul endoplasmatic rugos şi continuă apoi în aparatul Golgi şi nu invers.

Dovada nr. 4

Autorităţile medicale germane nu au putut furniza nici o dovadă ştiinţifică publicată într-un jurnal ştiinţific despre cauzalitatea dintre bacterii şi boli. Autorităţile fac trimiteri la manuale şi la internet, care sunt literatură secundară, cum bine se ştie. Atât în manuale, cât şi în internet se vehiculează teoria că bacteriile ar cauza boli, însă lipsesc referinţele la publicaţiile ştiinţifice unde pot fi găsite dovezile acestor afirmaţii.

Solicităm premierului și președintelui să-și asume situația creată

În lumina expertizei microbiologului dr. Stefan Lanka, APC România solicită şi aşteaptă în continuare de la autorităţi un răspuns valabil, argumentat ştiinţific, despre cauza reală a îmbolnăvirilor şi a deceselor copiilor.    

„S-a căutat aproape peste tot, s-au verificat apa, portocalele, brânza, carnea şi condiţiile igenico-sa­nitare din fabrici, şcoli, case de locuit, numai într-un singur loc nu îndrăznesc autorităţile să se uite şi să verifice, vaccinurile. Oare de ce? Reacţiile adverse ale vaccinurilor (sindrom Guillain-Barre, paralizie, nevrită, dermatită, diaree, vărsături, gastroenterita severă, scleroza multiplă, inflamaţie a creierului (encefalită), meningită, artrită, bronşită, apnee, reacţii anafilactice, reacţii alergice, infecţii ale tractului respirator superior, pierderea conştienţei, nevrită optică, umflare la nivelul feței etc.) şi compoziţia biologică-chimică a acestora (hidroxid de aluminiu, tiomersal – 49% din greutatea sa este reprezentata de mercur –, formaldehidă, fosfat de aluminiu, sulfat de magneziu, acid citric, acid acetic, glicerină, 3 tulpini de virusuri poliomelitice inactivate (adică viruşii sunt vii, dar virulenţa lor a fost redusă), anatoxina difterică, anatoxina tetanică, antigen de suprafață al virusului hepatic B, antigen Bordetella pertussis, polizaharid al Haemophilus influenza tip b etc.) îndreptăţesc autorităţile să aibă în vedere şi această pistă. S-a ajuns la un consens privind diagnosticul stabilit pentru bebeluşii din judeţele Argeş (Piteşti), Bacău, Dolj (Craiova), Iaşi, Arad, dar încă se mai bâjbâie în privinţa sursei îmbolnăvirii. Toate acestea ne îndreptăţesc să solicităm prim-ministrului şi preşedintelui României să-şi asume în mod public rezultatele finale ale anchetei privind cauzele care au condus la decesul celor trei bebeluşi şi la îmbolnăvirea gravă a zeci de bebeluşi la nivel naţional. Nu vă mai lăsaţi manipulaţi! Informaţi-vă! Citiţi cu atenţie prospectul vaccinurilor înainte de a vă da acordul în privinţa administrării unui anumit tip de vaccin copilului dvs. În situaţia în care v-aţi hotărât să-i administraţi copilului dvs. un anumit tip de vaccin, trebuie să ştiţi dacă copilul dvs. este alergic la vreuna din componentele vaccinului, acest lucru se poate afla numai prin teste alergologice. Nu uitaţi, vaccinurile nu sunt obligatorii! Numai dvs. hotărâţi dacă aplicaţi sau nu o anumită procedură medicală copilului dvs.! Fiți Brâncoveni, iubiţi-vă ţara!“  

Conf. univ. dr. Costel Stanciu, președintele Asociației pentru Protecția Consumatorilor din România